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Cerenis Therapeutics公布了LOCATION研究的結(jié)果

LOCATION研究證明了CER-001在晚期動脈粥樣硬化疾病患者中增加 膽固醇外流能力和靶向斑塊的功能

圖盧茲，法國，安娜堡，美國，2015年7月15日 - Cerenis Therapeutics（FR0012616852 - CEREN），一家致力于發(fā)現(xiàn)和開發(fā) 用于治療心血管和代謝疾病的創(chuàng)新HDL療法（“好膽固醇”）的國 際生物制藥公司，今天公布了LOCATION臨床研究的結(jié)果，該研究評 估了CER-001（一種由重組人載脂蛋白AI（apoA-I）和磷脂組成的HDL模擬物）對晚期動脈粥樣硬化疾病患者頸動脈斑塊的選擇性。

LOCATION研究提供了CER-001選擇性靶向患者動脈粥樣硬化斑塊的第一個證據(jù)，以及斑塊滲透性在HDL模擬物斑塊穿透中的作用。該研究評估了8例頸動脈粥樣硬化狹窄> 50％的患者，他們接受了標 有鋯-89的CER-001（3 mg / kg體重）輸注，這是一種適合PET / CT成像的示蹤劑，用于確定范圍。CER-001靶向和穿透動脈粥樣硬 化斑塊及其對膽固醇外流的影響，膽固醇外流是一種與不良心血管 事件發(fā)生率呈負相關(guān)的標志物1。

•CER-001可穿透動脈粥樣硬化斑塊

使用連續(xù)PET / CT成像，研究人員能夠顯示CER-001的斑塊攝取在 輸注后24小時顯著增加（14％），并且持續(xù)增加至48小時（12％）。這是CER-001對動脈粥樣硬化疾病患者斑塊穿透的首次證明。

•CER-001優(yōu)先針對動脈粥樣硬化斑塊

通過觀察有和沒有動脈粥樣硬化斑塊的頸動脈的特定區(qū)段，研究人 員能夠證明CER-001在斑塊區(qū)段的攝取高于非斑塊區(qū)段，證明輸注的CER-001優(yōu)先進入動脈粥樣硬化斑塊。在患者中。使用可以評估 動脈粥樣硬化斑塊滲透性的成像技術(shù)，他們還能夠證明CER-001進 入斑塊的程度取決于斑塊的滲透性。該觀察結(jié)果支持概念，并且可 能特別與選擇最有可能受益于基于斑塊滲透性的含apoA-I的HDL模 擬療法的患者相關(guān)。

•CER-001增加膽固醇外流能力

此外收集連續(xù)血液樣本，研究人員顯示CER-001輸注后1小時 血漿介導的膽固醇外流增加了13.8％，平均血漿apoA-I水平增加了 9.9 mg / dL。24小時后，apoA-I水平和膽固醇流出能力均恢復(fù)至 基線值。

LOCATION研究的結(jié)果與迄今為止CER-001臨床計劃的結(jié)果一致，這 表明CER-001有效地調(diào)動膽固醇并使動脈粥樣硬化退化。該研究結(jié) 果驗證了在計劃的CARAT研究（NCT02484378）中研究的劑量下CER -001靶向斑塊，這是一項雙盲，安慰劑對照的II期研究，評估CER -001對急性冠狀動脈粥樣硬化患者動脈粥樣硬化消退的影響綜合征 （ACS）。

LOCATION研究的首席研究員Erik Stroes教授評論說：“LOCATION 研究首次證實了人類中含有HDL模擬物的apoA-I靶向動脈粥樣硬化 斑塊，這種效應(yīng)以前僅在動脈粥樣硬化疾病的實驗?zāi)Ｐ椭杏^察到。在3mg / kg的劑量下觀察到動脈粥樣硬化斑塊的靶向，該劑量將用 于ACS后患者的II期CARAT臨床試驗中，其中第一個將在本季度參加 試驗。令人鼓舞的是，LOCATION研究還表明CER-001靶向動脈粥樣 硬化斑塊與膽固醇外流能力增加有關(guān)，丹尼爾J.最近證實了這一標 志。朗德和他在賓夕法尼亞大學的團隊預(yù)測心血管相關(guān)的流動性和 死亡率會降低。我們的結(jié)果也與HDL缺陷患者，純合子家族性高膽 固醇血癥患者和ACS后患者中觀察到的動脈粥樣硬化減少一致。我 們將很快將LOCATION研究的全部結(jié)果提交給同行評審期刊。

Cerenis Therapeutics創(chuàng)始人兼首席執(zhí)行官Jean-Louis Dasseux博士評論說：“LOCATION研究的結(jié)果為apoA-I HDL模擬輸液治療提供 了寶貴的見解，可能有助于指導未來使用HDL模擬物直接靶向斑塊的策略。結(jié)果證實，CER-001通過靶向動脈粥樣硬化斑塊而表現(xiàn)為 真正的天然前β-HDL。它們提供了進一步的證據(jù)，支持CER-001在 HDL缺陷患者中的持續(xù)臨床開發(fā)，我們已經(jīng)收到了apoA-I和ABCA1缺 陷的兩種孤兒藥指定，以及促進ACS后患者的斑塊消退。

1. Rohatgi A，Khera A，Berry JD，Givens EG，Ayers CR，Wedin KE，Neeland IJ，Yuhanna IS，Rader DR，de Lemos JA，Shaul PW。HDL膽固醇外流能力和事故心血管事件。N Engl J Med。2014; 371（25）：141118051511004。

動脈粥樣硬化是一種由斑塊形成引起的疾病，即所謂的動脈粥樣硬 化斑塊，由血管壁中的脂質(zhì)，特別是膽固醇沉積引起，導致包括心 肌梗塞在內(nèi)的心血管疾病的表現(xiàn)（“心臟病發(fā)作”）和心絞痛均由 術(shù)語急性冠狀動脈綜合征（ACS）指定。動脈粥樣硬化會影響整個 血管系統(tǒng)，還會導致其他一些并發(fā)癥，包括缺血性中風，腎功能衰 竭和下肢動脈病。

血液中膽固醇的主要載體是脂蛋白，包括低密度脂蛋白（或LDL） 顆粒和高密度脂蛋白（或HDL）顆粒。在健康的人體中，膽固醇的輸送和去除之間存在平衡。LDL顆粒將膽固醇輸送到器官，在那里 它可以用來產(chǎn)生激素，維持健康的細胞，并轉(zhuǎn)化為有助于脂質(zhì)消化的天然產(chǎn)品。HDL顆粒從動脈和組織中去除膽固醇，將其運回肝臟

稱為“反向脂質(zhì)轉(zhuǎn)運（RLT）”的途徑進行儲存，再循環(huán)和 消除。

流行病學研究歷史證明，HDL膽固醇低的患者發(fā)生心血管疾病的風 險似乎高于低密度脂蛋白膽固醇水平，即使患者接受最佳的標準治 療。這種觀察可以通過HDL顆粒在反向脂質(zhì)轉(zhuǎn)運（RLT）途徑中起作 用來解釋，該途徑是能夠從外周組織中除去膽固醇并將其遞送回肝 臟以消除的唯一天然機制。HDL顆粒通過RLT介導膽固醇通量，因此 起到抵消LDL顆粒向膽管壁輸送膽固醇的作用。RLT是一種通過清除 動脈壁過量膽固醇來預(yù)防動脈粥樣硬化和心血管疾病的途徑。

自2005年成立以來，該公司一直由頂級投資者提供資金：Sofinnova Partners，HealthCap，Alta Partners，EDF Ventures，Daiwa Corporate Investment，TVM Capital，Orbimed，IRDI / IXO Private Equity和Bpifrance（戰(zhàn)略投資基金）和去年3月，巴 黎泛歐證券交易所成功完成IPO，募集資金5340萬歐元。

CER-001是重組人apoA-I（HDL的主要結(jié)構(gòu)蛋白和磷脂）的工程化復(fù) 合物。它被設(shè)計成模仿自然的，新生的HDL的結(jié)構(gòu)和功能，也稱為 pre-beta HDL。其作用機制是瞬時增加apoA-I和HDL顆粒的數(shù)量，刺激從包括動脈壁在內(nèi)的組織中去除多余的膽固醇和其他脂質(zhì)，并 通過稱為反向脂質(zhì)運輸?shù)倪^程將它們運輸?shù)礁闻K中以消除。

cerenis**[ta]**cap.fr

生物世界工業(yè)生物技術(shù)大會

Sofinnova Partners可再生化學初創(chuàng)企業(yè)獎在生物世界工業(yè)生物技術(shù)大會上發(fā)布，旨在表彰最具潛力的可再生化學初創(chuàng)企業(yè)。五大公 司已通過在線投票選出，獲獎?wù)邔⒂尚袠I(yè)評審團在生物世界工業(yè)生 物技術(shù)大會上選出。- 結(jié)果在這里！

可再生化學創(chuàng)業(yè)獎由生物經(jīng)濟傳播和公共關(guān)系領(lǐng)導機構(gòu) Sustainability Consult提供支持。

國際知名藥物化學家Chris McGuigan教授被任命為NuCana的首席科 學官

ProTide技術(shù)的發(fā)明者加入了NuCana團隊

NuCana是一家臨床階段生物制藥公司，使用專有的ProTide技術(shù)開 發(fā)和商業(yè)化一系列新型抗癌藥物，今天宣布任命Chris McGuigan教 授為首席科學官。

McGuigan教授是ProTide技術(shù)的最初發(fā)明者。他目前是加的夫藥學 和藥物科學學院的藥物化學教授。他還是威爾士政府經(jīng)濟部長于 2014年任命的威爾士生命科學中心有限公司的主席.McGuigan教授 在氨基磷酸酯（ProTide）化學領(lǐng)域擁有超過30年的經(jīng)驗，并已生 成超過4,500個新的化學實體。2001年，他在ProTide化學領(lǐng)域的杰 出科學成就中獲得了著名的笛卡爾獎。他的學術(shù)著作享譽國際，并 發(fā)表了225多篇科學論文。此外，他還與生命科學行業(yè)密切合作，運用他的技能開發(fā)一系列新藥。

NuCana首席執(zhí)行官休格里菲斯說：“我們很高興克里斯選擇加入我 們的團隊。他是ProTide技術(shù)的發(fā)明者，也是世界上最受尊敬的藥 物化學家之一。正如我們在ASCO宣布的那樣，我們的第一個 ProTide，Acelarin正在進入第三階段研究，我們更廣泛的產(chǎn)品組 合繼續(xù)超出所有預(yù)期。我們期待從Chris的領(lǐng)先科學知識中受益，因為我們進一步開發(fā)和定位ProTide技術(shù)在腫瘤學中的商業(yè)化。”卡迪夫藥學和藥物科學學院藥物化學教授，ProTide技術(shù)的發(fā)明者 Chris McGuigan教授補充說：“ProTide技術(shù)已成功應(yīng)用于吉利德 等公司的抗病毒核苷，效果顯著提高和耐受性。NuCana正在將這項 令人興奮的技術(shù)推向腫瘤學，最近完成的I / II期研究結(jié)果顯示 ProTides有可能定義癌癥治療的新時代。”NuCana

ProTides是一流的預(yù)活化抗癌藥物，具有保護性氨基磷酸酯基團，允許藥物繞過限制許多當前化療藥物活性的關(guān)鍵腫瘤抗性機制。Acelarin是第一個被帶到診所的腫瘤學ProTide。創(chuàng)新的ProTide化 學是一種技術(shù)平臺，可應(yīng)用于所有核苷類似物。吉利德的ProTide，Sovaldi®，已經(jīng)展示了這類新型抗病毒治療藥物的潛力。

麥圭根教授

Chris McGuigan是卡迪夫大學藥物化學教授，威爾士生命科學研究網(wǎng)絡(luò)主席。他在伯明翰大學獲得博士學位，并在英國和北美從事藥 物設(shè)計和開發(fā)工作超過30年。他是ProTide技術(shù)的發(fā)明者，并將其 應(yīng)用于生成新的抗癌和抗病毒藥物。McGuigan教授監(jiān)督了45名博士 生，50名研究人員在他的實驗室接受了培訓。他擁有超過225種科 學出版物和50多項專利。他還發(fā)明了四個新化學實體，包括 Acelarin，已進入臨床研究。他是Synergy Pharmaceuticals，Contravir和Tiziana的董事會成員。McGuigan教授為威爾士政府的藥物發(fā)現(xiàn)和開發(fā)領(lǐng)導了價值1500萬英鎊的國家研究網(wǎng)絡(luò)。

Chris McGuigan

卡迪夫大學藥物化學教授

威爾士生命科學研究網(wǎng)絡(luò)主席

首席執(zhí)行官電話：+ 44-131-248-***

電子郵件：info**[ta]**ana.com

W：http://www.**cana.com

T：+ 44-203-709-***

E：nucana**[ta]**silium-comms.com

MISSION Therapeutics任命Colin Goddard博士為其董事會成員

任命擴大了國際生物技術(shù)的經(jīng)驗

英國坎布里奇 - 2015年7月1日 - 藥物發(fā)現(xiàn)和開發(fā)公司MISSION Therapeutics今天宣布，OSI Pharmaceuticals（“OSI”）前首席 執(zhí)行官Colin Goddard博士已被任命為公司董事會成員。

MISSION Therapeutics主席Michael Moore評論說：“我們很榮幸 能讓Goddard博士加入我們的董事會，共同致力于MISSION的成長與 發(fā)展。”

“戈達德博士在美國生物制藥行業(yè)擁有超過25年的杰出領(lǐng)導經(jīng)驗，并將為我們的董事會增添一個互補的戰(zhàn)略層面。我們期待從他的企 業(yè)愿景中受益，因為我們將繼續(xù)將業(yè)務(wù)轉(zhuǎn)變?yōu)榕R床階段組織。”MISSION Therapeutics首席執(zhí)行官Anker Lundemose博士補充說：“我們很高興歡迎戈達德博士來到MISSION Therapeutics。他在開 發(fā)可顯著改善癌癥治療的新藥方面，他在臨床開發(fā)方面的經(jīng)驗和記 錄非常寶貴。”Goddard博士于1989年加入OSI，擔任研究科學家，領(lǐng)導技術(shù)平臺服 務(wù)公司轉(zhuǎn)型為盈利的完全整合的生物制藥組織，于1998年成為首席 執(zhí)行官。他是OSI靶向治療產(chǎn)品Tarceva（厄洛替尼）注冊和推出的關(guān)鍵并指導公司的融資，公司發(fā)展和收購戰(zhàn)略，完成幾項重大收購 和剝離，并籌集超過15億美元的資本。OSI于2010年6月以80億美元 被安斯泰來制藥公司收購。

Goddard博士在英國伯明翰阿斯頓大學獲得癌癥藥理學博士學位，并在加入OSI之前在美國馬里蘭州貝塞斯達國家癌癥研究所工作。他目前擔任美國生物技術(shù)公司，Coferon，Inc和Merganser Biotech的執(zhí)行主席，以及Endocyte Inc（納斯達克股票代碼：ECYT）和PanOptica公司董事會董事; 他以前是Human Genome Sciences Inc.的董事。

MISSION Therapeutics

成立于2011年，以Steve Jackson FRS教授的研究為基礎(chǔ)，他通過 利用控制細胞反應(yīng)的泛素途徑的新的和廣泛的研究，在劍橋大學擔 任Frederick James生物學主席。對DNA損傷。

MISSION已經(jīng)建立了一個廣泛的技術(shù)平臺，用于發(fā)現(xiàn)和臨床前開發(fā) 與癌癥和其他疾病有關(guān)的泛素途徑酶的一流調(diào)節(jié)劑。該公司正在開 發(fā)抑制腫瘤細胞增殖的藥物，利用特定DUB的某些特性，例如它們的致癌基因狀態(tài)或與合成致死性的關(guān)聯(lián)，后者現(xiàn)在是臨床證明的選 擇性殺死腫瘤細胞的機制。該公司從一家藍籌集團獲得了2700萬英鎊的風險資本，該集團由機 構(gòu)（Sofinnova Partners，Imperial Innovations）和公司（SR One，Roche Venture Fund和Pfizer）投資者組成。

MISSION Therapeutics

位于劍橋南部的Babraham研究園區(qū)

電話+44 1223 49***

Mary Clark，Hollie Vile，Alexia Faure

電missiontherapeutics**[ta]**ebrophy.com

電話：+44 2034 40***

Mainstay Medical獲得批準啟動ReActiv8®的美國臨床試驗

都柏林 - 愛爾蘭，2015年5月29日 - Mainstay Medical International plc（“Mainstay”或在巴黎泛歐證券交易所上市的“公司”：MSTY.PA和愛爾蘭證券交易所的ESM：MSTY.IE）已獲 得美國食品和藥物管理局（FDA）在研究設(shè)備豁免（IDE）下開始 ReActiv8®的臨床試驗。ReActiv8是一種創(chuàng)新的植入式神經(jīng)刺激系 統(tǒng)，旨在通過幫助恢復(fù)對動態(tài)穩(wěn)定腰椎的肌肉的控制來減輕慢性腰 痛（CLBP）的疼痛和殘疾。

“美國食品和藥物管理局批準啟動ReActiv8美國臨床試驗是朝著我 們將ReActiv8引入美國市場的目標邁出的重要一步，”Mainstay Medical首席執(zhí)行官Peter Crosby說。“我們對FDA在該試驗的開發(fā) 和審查過程中的反應(yīng)能力印象深刻。它幫助我們開展了一項臨床試 驗，以滿足公司，FDA以及可能從ReActiv8中受益的數(shù)百萬人的需 求。”FDA批準的是計劃中的ReActiv8-B試驗，一個國際化的多中心，前 瞻性隨機假對照試驗旨在評估ReActiv8治療****CLBP且無先前背部 手術(shù)的安全性和有效性。

批準是在多達40個臨床試驗場所進行ReActiv8-B試驗，并對128名 隨機受試者進行關(guān)鍵隊列植入ReActiv8。IDE批準允許公司與調(diào)查 人員，臨床試驗站點和機構(gòu)審查委員會（IRB或道德委員會）合作，從而實現(xiàn)第一個主題招募和植入。成功完成ReActiv8-B試驗后，如果結(jié)果支持，公司計劃提交上市前批準申請（PMA），以便在美 國開始商業(yè)化。

在批準函中，FDA提供了一些公司正在考慮的有用的研究設(shè)計建議，并且可能在未來幾個月內(nèi)提交一個或多個IDE補充。

協(xié)議詳細信息將在ReActiv8-B試驗開始之前在 http://www.**inicaltrials.gov上公布。該試驗的首席研究員是波士頓貝斯以色列女執(zhí)事醫(yī)療中心疼痛醫(yī)學 處處長Christopher Gilligan博士，以及哈佛醫(yī)學院麻醉學助理教 授。Gilligan博士是正在進行的ReActiv8-A試驗數(shù)據(jù)監(jiān)測委員會的負責人。

Mainstay是一家醫(yī)療器械公司，正在開發(fā)一種創(chuàng)新的植入式神經(jīng)刺激醫(yī)療設(shè)備ReActiv8®，用于禁用慢性腰背部計劃（CLBP）的人群。腰背痛是大多數(shù)發(fā)達國家活動受限和工作缺勤的主要原因，給個 人，家庭，社區(qū)，行業(yè)和政府帶來了沉重的經(jīng)濟負擔。

Jillian Connell，The Trout Group LLC

電話：+1 646 378 2956 /

電話：+1 617 309 ***

Cerenis Therapeutics：第二屆國際體育聯(lián)合會（IAS）

Lesrésultatsd'étudesprécliniquesdémontrent：1）une courbe derégressionenforme de U et dose-dépendantedela formation des plaques d'athéromepourCER-001，mimétiquenewsantdu HDL，et 2）unrôleactifdans le traitement de l'athéroscléroseetdelastéatohépatitenon-alcoolique pour CER-209 en tant qu'agonistedurécepteurP2Y13

Cerenis Therapeutics（巴黎證券交易所代碼：CEREN） （FR0012616852- CEREN），國際生物制藥與生物技術(shù)促進局，發(fā) 展中國家藥物管理局，醫(yī)療機構(gòu)，心血管病學和心血管病學 SYMPOSIUM INTERNATIONAL DE L'ATHEROSCLEROSE（IAS）qui s'est tenu du 23 au 26 mai2015àAmsterdam，une communication orale et un poster sursesthérapiesHDL（High Density Lipoprotein）innovantes CER-001 et CER-209。

CER-001 imite les HDL naturelles en modulant l'expression du transporteur ABCA1 commeledémontrelacourbe d'inhibit，en forme de U et dose-dépendante，de la formation des plaques d'athérome。

Dansunepremièreprésentation（“HDL et CER-001 inhibit de la formation de plaque d'athéromes，inversementdépendanteà ladose dansunmodèleprécliniquevalidé：preuve delarégulationnégativedutransporteur ABCA1”），Cerenisapr ésentélesrésultatsdeCER -001comparésàceuxde HDL naturelle dansunmodèleprécliniqueenvalidédémontrantinsipour lesdeuxlipoprotéinesunemodulation equivalent de l'expression du transporteur ABCA1 qui se traduit par un courbe d'inhibition，en forme de U et dose-dépendante，de la形成des plaques d'athérome。

Cesrésultats確認l'efficacitédeCER-001àralentirla progression de l'athéroscléroseetdérandrentque des劑量élev éesdeHDL et de CER-001 sont moins efficaces pour ralentir la progression des plaques d'athéromedansunmodèleprécliniquevalidécomparativementà de plus faibles劑量，la courbe de dose-réponseétantenforme deU.Unmécanismepotentielexpliquantcephénomèneestsoutenu par l'observation suivante：de fortes劑量de HDL et de CER -001 engendrent，in vitro et in vivo，une régulationnégative（«down-regulation»）rapide et importante du transporteur ABCA1。

L'éliminationmaximarsducholestérolpar la HDL ou par CER- 001 est atteinte en maximisant l'effluxducholestéroldesmacrophages de la plaque tout en minimisantlarégulationnégativedutransporteur ABCA1 quiestd épendantedela dose。Ces觀察soutiennent l'utilization d'une dose optimale d'HDMLimétiquepourles futurs essais cliniquesderégressiondela plaque d'athéromeenparticulier pour le lancement del'étudeclinicCARAT，étudedePhase IIqui évaluerala dose de 3mg / kg de CER-001 chez des patientspr ésentantunsyndrome post-coronarien aigu（SCA）。

CER-209，un agonistedurécepteurP2Y13，seraitadidépourle traitement de l'athéroscléroseetdesstéatohépatitesnon- alcooliques（NASH）

Dans unesecondeprésentation（海報«CER-209，激動人心的P2Y13R，réduitàlafois l'athéroscléroseetlastéatohépatiteinvivo»），CerenisaprésentélesrésultatsduCER-209，un agoniste innovantetsélectifdurécepteurP2Y13，HDL-c par le foie，qui stimulelasécrétiond'acidebiliairerésultantdela reconnaissance accrue du。L'administrationrépétéedeCER-209 stimule lasynthèsedel'apoA-I et favorise la formation de petites particules HDL，connues pourleurspropriétésathéroprotectrices。LeséchantillonsdeplasmatraitésparCER-209ontontré能力積累 àprofouvoirl'effluxdecholestérol體外比較au groupe安慰劑。

Les HDL sont connues pour leur effet protecteur de l'athérosclérose，liéàleurrôlemajeurafin de promouvoir le transport retourducholestérol。UNE努韋勒Vo1E時倒拉調(diào)節(jié)德拉 偵察和de l'消除杜HDL-膽固醇（HDL-C），魁implique LA F1-ATP 酶等樂récepteurP2Y13，一個ETEdécrite體外等加 récemmentobservée丹斯未MODELEpréclinique。Une augmentation de l'expression de mRNA codant pour l'apoA-I dans le foie et de la concentration de l'apoA-I dans le plasmaaétéobéédansunmodèleprécliniquetraitéparCER-209。香 格里拉偵察和l'消除德particules HDL成熟，chargéesEN膽固醇，帕樂鵝肝stimulentégalement拉SYNTHESE德particules HDL naissantes，permettant UNEcapacité累計杜血清倒promouvoir L'流出杜膽固醇。

醫(yī)生讓 - 路易•Dasseux，fondateur等DIRECTEUR一般德Cerenis commente：«的CESrésultatsSONT essentiels丹斯拉理解杜 mécanisme科特迪瓦行動去CER-001定量阿Sacapacitéàralentir拉 進展DES斑德athérome。Nouspouvonsdéfinirladose optimale deHDLmimétiqueàadministrerdans les essais clin pourlarégressiondesplaques d'athérome。De plus，le second poster renforce le fait que CER-209possèdelepotentiel d'untraitementégalementseffical'athéroscléroseetlesstéatoh épatitesnon-alcooliques（NASH）。L'合奏德 CESrésultatsrelatifs點菜理解DESmécanismes科特迪瓦行動DES HDLmimétiquesrenforcent拉準備DE L'練習曲德倩碧二期德CER- 001丹斯歐萊雅指示后，SCA和de l'練習曲德三期倒樂traitement des patients atte de la maladie orpheline d'hypoalphalipoprotéinémiefamilialeprimaire（FPHA）。Laprochaineétapepournous，consiste au recrutement des patients de cesdeuxétudesd'lacila fin de l'année2015»。

理查德•帕斯特納克（Richard Pasternak），管理委員會，管理 人員，評 論：«Cesrésultatsdémontrentraciditédeséquipesscientifiques deCerenisàréaliserd'importantesavancéesdanslacompréhension dumétabolismedesHDL，la clarification du劑量 thérapeutiquedela HDL naturelle et des高等教育管理學院 （HDL quiconduiraientàuneclasseentièrementnouvelledemédicaments ）。Cesprésentations，qui viennentjusteaprèslesuccèspacaculairedenotreécenteintroduc tionen bourse，確認l'Excellence denoséquipesscientifiquesetmanagériales»。

NotesauxrédacteursL'athéroscléroseestunemaladierésultantde la formation de plaques，dites plaques d'athérome，provoquéespardesdépôtsdelipides，en particulierdecholestérol，dans la paroidesartères，ce quiconduitàlamanifestation de maladies cardionaculaires，y包括l'angine de poitrine et l'infarctus du myocarde （«crise cardiaque»）toutesdeuxdésignéesousle vocable de Syndrome Coronarien Aigu（SCA）。L'athéroscléroseaffectel'ensembledusystèmevasculaireet conduitaussiàdenombreuses autres complications comme l'accidentvasculairecérébralischémique（****C），l'insuffisancerénaleetl'artériopathiedesmembresinférieu***

Les particules LDL apportentlecholestérolauxorganes，oùilpeutêtreutilisépourproduire des hormones，maintenir l'intégritédescellulesouêtretransformé/métaboliséend'autre smoléculesadj，par egmple，les acides biliaires。Les particules HDL（communémentapromées«boncholestérol»） enlèventl'exèsdecholestéroldesartèresetdes tissus pour le ramener vers le foie par une voieappelée«transport retour des lipides»（ou Reverse Lipid Transport，RLT）afin qu'il ysoitstocké，recycléouéliminé。

La voie RLT constitue leseulmécanismenaturel能夠運輸者 lecholestéroldela plaque de la paroi vasculaire vers le foie afin qu'ilsoitéliminédel'organisme etqu'enconséquence，la plaque d'athémendréduise。

Lesétudesépidémiologiquesonttedémontréquele risquedelévelopperunemaladie cardiovasculaire estplusélevé chezles patients avec des taux basdecholestérolHDL，indépendammentdutauxdecholestérolLDL，mêmelorsqueces patients sonttraitésaveveles meilleurs traitements disponibles。Cette觀察peut s'expliquer parlerôledela particule HDL dans le«transport retour des lipides»（ou Reverse Lipid Transport，RLT），leseulmécanismenaturelable d'éliminerlecholestéroldestissuspériphériquesetde le transporter vers le foie oùilstéliminé。Les particules HDL transportentlecholestérolàtraverscette voie RLT et agissent de faitenconrebalançantletransportducholestérolverslesartères parles particules LDL。La voie RLT est une voie quipeutprotégercontrel'athéroscléroseetles maladies cardiovasculairesenéliminantl'exèsdecholestéroldesparoisar térielles。«L'ATP結(jié)合盒式轉(zhuǎn)運蛋白»，上訴人ABCA-I estuneproméinequiassurelapremièreétapedutransport retour des lipides et agit comme la sentinellecontrlant l'éliminationdel'excèsdecholestéroldestissus。

Prochaincommuniquéfinancier：chiffre d'affaires et positiondetrésoreriedu1er semestre 2015，le27août***

提議de Cerenis：http://www.**renis.com

Cerenis Therapeutics Holding estuneinociétébiopharmaceutiqueinternationaledédiéeàdédéco uverteetuaudéveloppementdeséérapiesnouvellesHDL pour le traitement des maladies cardio-vasculairesetmétaboliques。CerenisdéveloppedesmimétiquesdeHDL pour induirelarégressionrapidede la plaque d'athéromechezlespatientsàrisquecomme les patients entints de syndrome coronarien aigu et lespatientsdéficientsenHDL，ainsi quedesoléculesquiaugmente le nombre de particules HDL afin de traiter les patientattedd'atéroscléroseetdemaladiesmeétaboliquesassoci ées。Cerenis estbienpositionnéepourdevenir un des leadersdumarchédesthérapiesHDLavec un large portefeuille de produitsendéveloppement。Cerenis est soutenu par un actionnariat historique prestigieux（Sofinnova Partners，HealthCap，Alta Partners，EDF Ventures，提議CER-001 CER-001 est un complexe comprenantlaprotéinenaturelledes HDL，l'apolipoprotéineAI （apoA-I），et des phospholipides，dontélevideoéééericéisaféd'obtenirunenanoparticlesiculedis coïdalechargéenégativementressemblantà uneparticulepré- bêtaHDLnaturelle。CER-001 agit sur touteslesétapesdutransport retourducholestérolcomme le ferait une HDL naturelle afin de promouvoir l'éliminationducholestérol。

Cerenis Therapeutics（巴黎：CEREN）（FR0012616852- CEREN） 是一家國際生物制藥公司，致力于發(fā)現(xiàn)和開發(fā)用于治療心血管和代 謝疾病的創(chuàng)新HDL療法（“好膽固醇”），今天報道了Cerenis的口 頭和海報展示Therapeutics的創(chuàng)新HDL療法，CER-001和CER-209，在2015年5月23日至26日在阿姆斯特丹舉行的第17屆國際動脈粥樣 硬化（IAS）國際研討會期間。

•CER-001模擬天然HDL，因為它證明了由ABCA1表達調(diào)節(jié)的動脈粥樣 硬化斑塊形成的劑量依賴性抑制

在第一個海報展示中（“HDL和CER-001反向劑量依賴性抑制apoE - / - 小鼠中動脈粥樣硬化斑塊的形成：ABCA1下調(diào)的證據(jù)“），Cerenis在由ABCA1表達調(diào)節(jié)的經(jīng)驗證的臨床前模型中呈現(xiàn)了天然 HDL和CER-001劑量依賴性抑制動脈粥樣硬化斑塊形成的結(jié)果。

這些結(jié)果證實了CER-001在減緩動脈粥樣硬化進展方面的功效，并 證明高劑量HDL和CER-001在降低apoE - / - 小鼠動脈粥樣硬化斑 塊的進展方面效果較低，與低劑量后相比，U形劑量 - 反應(yīng)曲線。觀察到高劑量的HDL和CER-001在體外和體內(nèi)均誘導ABCA1轉(zhuǎn)運蛋白的快速和強烈下調(diào)，這支持了這種現(xiàn)象的潛在機制。通過最大化巨 噬細胞介導的來自斑塊的流出同時使ABCA1表達的劑量依賴性下調(diào) 最小化，實現(xiàn)從動脈粥樣硬化斑塊中除去最大效率的HDL-或CER- 001介導的膽固醇。

•CER-209是P2Y13受體的激動劑，非常適合治療動脈粥樣硬化和非 酒精性脂肪性肝炎（NASH）

在第二個海報展示中（“P2Y13受體激動劑CER-209減少體內(nèi)動脈粥 樣硬化和肝臟脂肪變性”），Cerenis展示了CER-209的結(jié)果，這是 P2Y13R的一種選擇性新型激動劑，它引起膽汁酸分泌的刺激與增加 相關(guān)在肝臟中攝取HDL-c。重復(fù)劑量施用刺激apoA-I合成并形成已 知具有動脈粥樣硬化保護作用的小HDL顆粒。與安慰劑組相比，激 動劑處理的血漿樣品在體外具有高膽固醇流出能力，用于體外膽固 醇的動員。在經(jīng)驗證的臨床前模型中，CER-209誘導主動脈和頸動 脈中動脈粥樣硬化斑塊的減少以及脂肪變性的顯著減少。

已知高密度脂蛋白（HDL）通過促進膽固醇逆向轉(zhuǎn)運來預(yù)防動脈粥 樣硬化。已經(jīng)在體外描述了用于調(diào)節(jié)涉及F1-ATP酶和P2Y13受體 （P2Y13R）的HDL-膽固醇（HDL-c）去除的新途徑，并且最近在小 鼠中進行了描述。觀察到處理動物的肝臟mRNA和血漿apoA-I濃度的表達增加。肝臟攝取大的HDL顆粒還刺激新生HDL顆粒的從頭合成，從而增強血清的膽固醇流出能力。這種增加的總體意義不僅是允許 從動脈粥樣硬化斑塊中除去膽固醇，而且還調(diào)節(jié)肝臟中的脂質(zhì)體內(nèi) 平衡。

Cerenis的創(chuàng)始人兼首席執(zhí)行官Jean-Louis Dasseux博士評論道：“這些結(jié)果對于正確理解CER-001的作用機制至關(guān)重要，因為它可 有效減緩動脈粥樣硬化斑塊的進展。我們可以定義HDL模擬物的最 佳劑量，用于在動脈粥樣硬化斑塊消退的臨床試驗中進行測試。此 外，第二張海報介紹強調(diào)了CER-209有可能成為動脈粥樣硬化和非 酒精性脂肪性肝炎（NASH）的另一種有效治療方法。所有這些機制 性理解將支持ACS后適應(yīng)癥的II期研究（CARAT）的準備和支持治療 受家族性低脂蛋白血癥（FPHA）孤兒疾病影響的患者的III期研究。

Cerenis董事會主席Richard Pasternak博士評論說：“結(jié)果證明了 Cerenis科學家能夠批判性地推進我們對HDL代謝的理解，從而為天 然HDL的治療劑量提供新的清晰度，以及HDL調(diào)節(jié)的新機制，這可能 會導致一種全新的治療方法。在公司非常成功的首次公開募股之后 不久，這些演講進一步證實了我們科學和管理團隊的卓越表現(xiàn)。”編者注：動脈粥樣硬化是一種由斑塊形成的疾病，即所謂的動脈粥樣硬化斑 塊，由血管壁中脂質(zhì)沉積尤其是膽固醇引起，導致心血管疾病的表 現(xiàn)，包括心絞痛和心肌梗塞（“心臟病發(fā)作”） ）全部由術(shù)語急 性冠狀動脈綜合征（ACS）指定。動脈粥樣硬化會影響整個血管系 統(tǒng)，還會導致其他一些并發(fā)癥，包括缺血性中風，腎功能衰竭和下 肢動脈病。

Shockwave Medical宣布投資4000萬美元用于治療先進的外周，冠 狀動脈血管和主動脈瓣疾病的新型椎板成形術(shù)系統(tǒng)

藍籌金融和戰(zhàn)略投資者的支持將推動產(chǎn)品和臨床開發(fā)

加利福尼亞州弗里蒙特 - 2015年5月19日 - 沖擊波醫(yī)療，治療外 周和冠狀動脈血管疾病的先驅(qū)，今天宣布了4000萬美元的資金，由 回歸投資者Sofinnova Partners和新投資者Venrock共同領(lǐng)導，RA 參與Capital，Deerfield，Sectoral Asset Management，Ally Bridge Group以及兩家未披露的大型戰(zhàn)略投資者。

融資所得將用于開發(fā)外周，冠狀動脈和主動脈瓣膜應(yīng)用中公司的Lithoplasty®球囊導管。該公司最近報告了DISRUPT PAD試驗的6個月隨訪結(jié)果，該試驗是一 項35名患者的研究，該患者使用Lithoplasty系統(tǒng)治療淺表股動脈 （SFA）和pop動脈的鈣化血管狹窄患者。在倫敦舉行的第37屆 Charing Cross 2015年研討會上報告的數(shù)據(jù)顯示，鈣化狹窄的安全 有效擴張沒有急性失敗，有利的殘余狹窄，沒有主要的器械相關(guān)不 良事件，也不需要放置支架。6個月的耐久性非常好，不需要通過 83％的雙重超聲進行再治療和通暢。

“我們很高興與這么高質(zhì)量的投資者合作，繼續(xù)推進Lithoplasty的發(fā)展，”Shockwave Medical首席執(zhí)行官兼聯(lián)合創(chuàng)始人Daniel Hawkins說。“我們相信，Lithoplasty系統(tǒng)非常適合用于治療外周，冠狀動脈和主動脈瓣疾病患者的大量未滿足需求，采用基于氣囊的方法，醫(yī)生本身就很熟悉。我們的回歸和新投資者為我們提供了 深度的資源和廣泛的支持，以實現(xiàn)我們改變治療晚期心血管疾病范 式的目標。”“我們對Shockwave能夠為這一新的融資輪次帶來的興趣和投資組 合的質(zhì)量留下了深刻印象，其中包括藍籌金融投資者以及兩家主要的企業(yè)投資者，”管理合伙人Antoine Papiernik表示。Sofinnova Partners的評論 “這是對Lithoplasty技術(shù)的力量以及 管理層為將其發(fā)展到這個階段所做的工作的致敬。”

“Shockwave有可能通過基于直觀，簡單的平臺技術(shù)的產(chǎn)品顯著改 善晚期心血管疾病的治療。迄今為止的成功令我們感到鼓舞，并期 待幫助管理團隊建立一個世界級的公司，“Venrock副總裁科林卡 希爾說。

在晚期血管疾病中，動脈粥樣硬化在血管壁深處鈣化，限制血液流 動。這些沉積物難以治療，因為它們限制了當前血管內(nèi)裝置的有效 性，使得今天的干預(yù)措施具有挑戰(zhàn)性并且容易發(fā)生程序性和長期性 失敗。Lithoplasty是一種新型的基于氣囊的技術(shù)，利用集成碎石 術(shù)，一種通常用于打破腎結(jié)石的脈動機械能，在低壓球囊擴張之前 破壞淺表鈣和深鈣，并使血管壁順應(yīng)性正常化。椎體成形術(shù)被設(shè)計 成對軟組織（血管的非病變部分）自然溫和，同時保持對鈣的限制，鈣限制血管擴張和當前技術(shù)的有效性。

Shockwave的Lithoplasty®系統(tǒng)Lithoplasty

在標準球囊導管平臺上提供，將碎石的鈣破壞能力與氣球的熟悉性 和簡單性結(jié)合在一個啟用裝置中。Lithoplasty應(yīng)用一系列強大的機械脈沖，旨在安全地穿過軟組織并破壞鈣。然后將整合的球囊在 低壓下擴張以均勻地擴張病變，可能最小化急性軟組織損傷，這可 能導致需要額外的介入治療或長期再狹窄（再阻塞）。與目前只處 理表面鈣的裝置不同，Shockwave的Lithoplasty系統(tǒng)設(shè)計用于對所 有類型的鈣有效，包括深層 - 已知限制血管擴張的類型。

早期臨床結(jié)果證明了Lithoplasty作為外周動脈疾病患者的治療的安全性，耐受性，可傳遞性和有效性，以及作為支架術(shù)前鈣化冠狀 動脈病變的預(yù)處理。臨床工作將在明年開始在主動脈瓣膜中進行。Shockwave已獲得CE Mark用于治療外周血管疾病的Lithoplasty。Lithoplasty不在美國銷售。

要查看Lithoplasty的動畫，請訪問

http://www.**ockwavemedical.com/technology。

位于加利福尼亞州弗里蒙特的Shockwave Medical公司是 Lithoplasty®技術(shù)的先驅(qū)，該技術(shù)是治療外周和冠狀動脈血管疾病 和主動脈瓣狹窄的有希望的突破。Lithoplasty在標準球囊導管平 臺上提供，將碎石的鈣破壞能力與氣囊的熟悉性和簡單性結(jié)合在一 個啟用裝置中。 http://www.**ockwavemedical.com

BioAmber Inc.宣布定價為3510萬美元的注冊產(chǎn)品

明尼阿波利斯，明尼蘇達州，2015年5月1日。BioAmber公司（紐約 證券交易所股票代碼：BIOA）是一家生產(chǎn)可持續(xù)化學品的工業(yè)生物 技術(shù)公司，今天宣布已經(jīng)以每股9.00美元的價格定價了3,900,000 股普通股的承銷注冊股票，并授予承銷商一份。30天期權(quán)可購買 額外585,000股普通股。公司的總收益為3510萬美元。此次發(fā)售預(yù) 計將于2015年5月6日完成，具體取決于慣例成交條件。

Coanaccord Genuity Inc.和巴克萊資本公司（Barclays Capital Inc.）是該產(chǎn)品的聯(lián)合賬簿管理人。Raymond James＆Associates，Inc。和SG Americas Securities，LLC擔任聯(lián)合經(jīng)理。

在承銷折扣和傭金以及BioAmber應(yīng)付的其他估計費用和開支后，所 得款項凈額將約為3280萬美元。

BioAmber根據(jù)表格S-3（第333-196470號）的貨架登記聲明提供上 述證券，包括基本招股說明書。證券只能通過招股說明書提供。2015年4月30日向證券交易委員會（“證券交易委員會”）提交了 與發(fā)行相關(guān)的初步招股說明書補充，與證券交易委員會相關(guān)的最終 招股說明書補充將提交給美國證券交易委員會，并將在美國證券交 易委員會的網(wǎng)站上公布。位于http://www.**c.gov。有關(guān)所提供證券的最 終招股說明書補充和隨附的招股說明書的副本（如果有）也可以通 過郵寄方式聯(lián)系Canaccord Genuity Inc.，郵編地點為99 High Street，12th Floor，Boston，MA 02110，注意：辛迪加部，電話：（617）371-3900，本新聞稿不構(gòu)成出售要約或征求購買這些證券的要約，也不得在任 何司法管轄區(qū)內(nèi)出售這些證券，此類要約，招攬或出售在注冊或資 格前是非法的根據(jù)任何此類司法管轄區(qū)的證券法。

BioAmber（紐約證券交易所代碼：BIOA）是一家生產(chǎn)可持續(xù)化學品的工業(yè)生物技術(shù)公司。其專有技術(shù)平臺將工業(yè)生物技術(shù)和化學催化 技術(shù)相結(jié)合，將可再生原料轉(zhuǎn)化為可持續(xù)化學品，用于各種日常產(chǎn) 品，包括塑料，油漆，食品添加劑和個人護理產(chǎn)品。欲了解更多信 息，請訪問http://www.**o-amber.com

前瞻性陳述小號

本新聞稿包含1995年“私人證券訴訟改革法案”所界定的“前瞻性 陳述”，涉及BioAmber Inc.（“BioAmber”）的重大風險和不確 定性，包括但不限于有關(guān)BioAmber計劃的聲明。完善其擬議的公開 發(fā)行。BioAmber可以使用諸如“期望”，“預(yù)期”，“項目”，“ 打算”，“計劃”，“目標”，“相信”，“尋求”，“估計”，“可以”，“關(guān)注”等詞語。“將”和“可能”以及類似的表達 方式來識別這些前瞻性陳述。可能導致實際結(jié)果與這些前瞻性陳述 所表明的實質(zhì)性差異的重要因素之一是與BioAmber是否能夠通過出 售普通股股票籌集資金有關(guān)的風險，擬議發(fā)行的最終條款，市場和 其他條件，與擬議公開發(fā)行相關(guān)的慣常成交條件的滿足，BioAmber的業(yè)務(wù)和財務(wù)狀況，以及美國或國際上一般經(jīng)濟，行業(yè)或政治條件的影響。有關(guān)BioAmber面臨的這些風險和其他風險的其他披露，請參閱BioAmber向美國證券交易委員會提交的公開文件中所包含的披 露，包括BioAmber最近提交的文件的“風險因素”部分以及本次發(fā) 行的招股說明書補充。您應(yīng)該在評估本新聞稿中包含的前瞻性陳述 時考慮這些因素，而不是過分依賴此類陳述。前瞻性陳述截至本新 聞稿發(fā)布之日，

BioAmber Inc.

Mike Hartmann執(zhí)行副總裁

+1(514)844-800***

mike.hartmann**[ta]**-amber.com